Regulacja transkrypcji

Na początku lat siedemdziesiątych dwaj biochemicy amerykańscy, Britten i Davidson, ci sami, którzy wprowadzili metodę umożliwiającą badanie powtarzających się sekwencji w DNA, zaproponowali model regulacji transkrypcji eukariotycznej postulujący istnienie, podobnie jak u prokariontów, kilku typów genów. W modelu tym białko, zwane sensorowym, odgrywające rolę induktora, łączy się z genem sensorowym, w wyniku czego ulega transkrypcji sąsiedni gen, zwany genem integratorowym. Produkt transkrypcji tego genu — RNA, ewentualnie produkt translacji RN A — białko, musi się teraz połączyć z sekwencją DNA zwaną receptorem, by mogła nastąpić transkrypcja sąsiadujących z receptorem genów strukturalnych. Posługując się tym modelem można było stosunkowo łatwo wytłumaczyć złożoność efektów regulacji u eukariontów poprzez Zacznijmy od genów struktury, które kodują sekwencję łańcuchów polipeptydowych. Informacja określająca sekwencję aminokwasów w łańcuchu białkowym jest w istocie o wiele bogatsza, określa bowiem w sposób jednoznaczny również strukturę trzeciorzędową powstającej cząsteczki. To jeszcze nie wszystko. Wiemy, że komórka zawiera bardzo wiele struktur makrocząsteczkowych, począwszy od białek podjednostkowych, jak np. zbudowana z czterech łańcuchów polipeptydowych hemoglobina, wiele enzymów regulacyjnych zawierających podjednostki poprzez wielkie polimery komórkowe zbudowane z tysięcy i milionów podjednostek, jak kolagen, mikrotubule czy spolimeryzowana aktyna, aż do zawierających wiele różnorodnych składników kompleksów błonowych.