U niektórych gatunków roślin wyższych zdarza się fuzja całych ich złożonych genomów, wskutek której powstaje od razu nowy gatunek rośliny. Podwojenie się podstawowej liczby chromosomów, jednoczesne dla obu łączących się genomów, pozwala na prawidłowy przebieg mejozy i podziałów komórkowych. To podwojenie jest zwykle skutkiem zaburzenia w rozchodzeniu się chromosomów w czasie poprzedniej mitozy. Zmiany w zestawie chromosomów nie muszą polegać na łączeniu się pełnych kompletów chromosomów. Bardzo liczne są przykłady utrwalania się zmian, które polegały na przeniesieniu, odwróceniu lub podwojeniu tylko fragmentów jakiegoś chromosomu. Jeszcze inne zmiany polegają na tworzeniu się dodatkowych chromosomów z podwojonych fragmentów innych chromosomów. Mimo istnienia pewnej liczby mechanizmów zdolnych do przemieszczania genów między gatunkami (np. profagi, transformacje bakteryjne, elementy insercji, fuzja genomów u roślin) wiele kombinacji genowych nie zostało w przyrodzie prawdopodobnie nigdy zrealizowanych. Manipulacje laboratoryjne z całymi komórkami pozwalały wielokrotnie na uzyskiwanie takich komórek pochodnych, które w Naturze powstać by nie mogły. Były to hybrydy otrzymane poprzez wymuszoną fuzję komórek roślinnych, zwierzęcych czy bakteryjnych. Komórki roślinne i bakteryjne, dla skutecznej fuzji, muszą być najpierw pozbawione ściany komórkowej. Inkubacja w obecności pewnych substancji wspomagających fuzję prowadzi do połączenia się błon plazmatycznych, a następnie do samorzutnego zlania się jąder. W przypadku roślin udało się już uzyskać trwałe komórki hybrydowe, zawierające podwójne zespoły chromosomowe każdego z gatunków składowych. Co więcej, wyhodowano z nich całe rośliny.

Na początku lat siedemdziesiątych dwaj biochemicy amerykańscy, Britten i Davidson, ci sami, którzy wprowadzili metodę umożliwiającą badanie powtarzających się sekwencji w DNA, zaproponowali model regulacji transkrypcji eukariotycznej postulujący istnienie, podobnie jak u prokariontów, kilku typów genów. W modelu tym białko, zwane sensorowym, odgrywające rolę induktora, łączy się z genem sensorowym, w wyniku czego ulega transkrypcji sąsiedni gen, zwany genem integratorowym. Produkt transkrypcji tego genu — RNA, ewentualnie produkt translacji RN A — białko, musi się teraz połączyć z sekwencją DNA zwaną receptorem, by mogła nastąpić transkrypcja sąsiadujących z receptorem genów strukturalnych. Posługując się tym modelem można było stosunkowo łatwo wytłumaczyć złożoność efektów regulacji u eukariontów poprzez Zacznijmy od genów struktury, które kodują sekwencję łańcuchów polipeptydowych. Informacja określająca sekwencję aminokwasów w łańcuchu białkowym jest w istocie o wiele bogatsza, określa bowiem w sposób jednoznaczny również strukturę trzeciorzędową powstającej cząsteczki. To jeszcze nie wszystko. Wiemy, że komórka zawiera bardzo wiele struktur makrocząsteczkowych, począwszy od białek podjednostkowych, jak np. zbudowana z czterech łańcuchów polipeptydowych hemoglobina, wiele enzymów regulacyjnych zawierających podjednostki poprzez wielkie polimery komórkowe zbudowane z tysięcy i milionów podjednostek, jak kolagen, mikrotubule czy spolimeryzowana aktyna, aż do zawierających wiele różnorodnych składników kompleksów błonowych.

Wspominaliśmy już, że jeden z najważniejszych etapów regulacji procesów komórkowych zachodzi na poziomie transkrypcji. Regulacja ta obejmuje cykl procesów od przepisania informacji z DNA aż do wyprodukowania cząsteczki mRNA mogącej służyć w translacji. Wiemy już, że DNA niesie w sobie informację zawartą w genach struktury oraz w genach regulatorowych. Informacja genów struktury nie zawsze wykorzystywana jest non stop. Gdyby tak było, to jest gdyby w komórce powstawały bez przerwy i z jednakową szybkością wszystkie kodowane w jej DNA białka, geny regulatorowe nie miałyby czego regulować. Liczba białek każdego typu byłaby jednakowa bez względu na potrzeby. Tak jednak nie jest. Realizację informacji w DNA komórkowym można w wielkim uproszczeniu porównać do czytania książki w miejscach, w których tkwią zakładki. Problem regulacji transkrypcji, jak zresztą wiele innych podstawowych problemów biologii molekularnej, zbadany został najlepiej w bakteriach. Wiemy już dlaczego. Bakterie stanowią po pierwsze układ niepomiernie prostszy od eukariontów, po drugie są materiałem umożliwiającym precyzyjną analizę genetyczną. Trzeba się jednak od razu zastrzec, że niezwykle interesujące mechanizmy regulacyjne, poznane już u bakterii, najprawdopodobniej nie mają równie podstawowego znaczenia w regulowaniu transkrypcji w organizmach jądrowych.

Wirus nie namnażający się, lecz egzystujący w komórce, przekazywany jest z pokolenia na pokolenie, nie powodując zwykle żadnych objawów infekcji wirusowej. Fakt nieinfekcyjnego przekazywania wirusów zawartych w komórkach rodzicielskich w postaci nazwanej prowirusem udowodniony został przekonywająco już na początku lat pięćdziesiątych, głównie dzięki pracom André Lwoffa i jego współpracowników w Instytucie Pasteura w Paryżu. Mówi się często, że prowirus istnieje w stanie lizogenicznym, co oznacza, że może w każdej chwili powrócić do normalnego cyklu namnażania kończącego się lizą, czyli rozpadem komórki. Stwierdzono ponad wszelką wątpliwość, że wśród czynników powodujących przebudzenie prowirusa znajdują się między innymi: promieniowanie nadfiołkowe, promieniowanie X i związki. chemiczne znane jako karcynogenne. W jaki sposób prowirus egzystuje w komórce? Okazało się, że włącza się on do chromosomu gospodarza, często w ściśle określonych miejscach, jako rodzaj wstawki. Chromosom replikuje się, replikując jednocześnie kwas nukleinowy wirusa, który zachowuje się jak jego integralna część. Wstawienie wirusowego DNA do genomu gospodarza jest procesem enzymatycznym, za który odpowiedzialne są prawdopodobnie enzymy wytworzone uprzednio według zapisu w matrycach wirusowych. Włączony do genomu DNA wirusa nie ulega normalnej transkrypcji. Kilka z jego genów ulega jednak ekspresji.

Wirusy można scharakteryzować określeniem „małe nie zawsze znaczy proste”. Są one oczywiście bardzo małe, ale poszczególne ich typy różnią się od siebie znacznie wielkością, która waha się od masy cząsteczkowej kilku milionów, co odpowiada dosłownie kilku makrocząsteczkom, aż do tworów o wielkości małych bakterii, zawierających wieleset makrocząsteczek. Wirusy nie mają ani normalnej błony, ani aparatu syntezy białka, ani aparatu enzymatycznego służącego do syntezy metabolitów. Złożone są z kwasu nukleinowego osłoniętego ochronną warstwą białkową. Osłonka zawiera u niektórych wirusów również węglowodany i lipidy. Kwas nukleinowy stanowiący rdzeń wirusa to albo DNA (u tzw. DNA-wirusów), albo RNA (u tzw. RN A-wirusów). Kwas nukleinowy każdego wirusa zawiera niewielki, ale dobrze sprawdzony w ewolucji zestaw genów. Wirus to zatem jak gdyby wędrująca swobodnie w przyrodzie, opakowana przesyłka genowa. Oczywiście wirusy są pasożytami. Mogą się rozmnażać tylko wewnątrz komórki gospodarza, korzystając z jej stałego środowiska, enzymów, aparatu biosyntezy białka i produkowanych przez nią substratów metabolicznych. Człowiek traktuje zwykle wirusy jako uciążliwy dla ludzkości wynalazek przewrotnej Natury, powodujący rozliczne i trudne do zwalczenia choroby nie tylko u ludzi, ale również u roślin i zwierząt. Wywoływanie przez wirusy niektórych chorób nowotworowych jeszcze bardziej wzmaga ten negatywny do nich stosunek. Z punktu widzenia Natury, jeśli o takim możemy mówić, wirusy są integralną częścią zjawiska życia. na Ziemi.