Materiał genetyczny wirusa stanowi przecież ze względu na dołączony do niego represor barierę dla normalnej transkrypcji gospodarza zachodzącej w tym odcinku chromosomu. Przerywając ciągłość transkrypcji i zmuszając do zaczęcia jej od nowego miejsca, prowirus wpływa na tworzenie nowych, nienaturalnych jednostek transkrypcyjnych. Rzecz to wcale nie obojętna dla komórki, może bowiem prowadzić do zasadniczej zmiany sposobu jej funkcjonowania. Jest wielce prawdopodobne, że efekty takie mogą mieć groźne następstwa dla organizmu, w skład którego wchodzi komórka. Wystarczy na przykład, by nowy system zorganizowania transkrypcji powodował uaktywnienie poprzednio zablokowanego w zróżnicowanej już komórce systemu replikacji. Z drugiej strony, w długiej historii ewolucji na Ziemi wstawki z genów wirusowych mogły się nieoczekiwanie okazywać bardzo przydatne dla gospodarza, stanowiąc dlań świeży materiał w korzystny sposób uzupełniającyjego własne geny. Ta ostatnia idea ma wśród biologów coraz więcej zwolenników. Uważają oni, że wstawki genów do funkcjonujących chromosomów zdarzały się często w ewolucji i przyczyniały się w istotnej mierze do wzbogacenia ich zawartości informacyjnej. To wzbogacenie dotyczyło nie tylko bezwzględnej liczby genów, ale i nowych kombinacji ich liniowego ułożenia na chromosomie. Oczywiście koncepcja ta nie wyklucza bynajmniej doraźnie niekorzystnego efektu wstawek, który opisaliśmy poprzednio. Źródłem wstawek chromosomowych mogły być nie tylko infekujące komórki wirusy, ale również fragmenty innych chromosomów i przypadkowo pobierane do komórki fragmenty DNA. System wstawek DNA, zwanych również insercjami, znamy już dość dobrze u prokariontów.

Największe znane wirusy mogą zawierać w swoim DNA od 200 do 300 genów. Jak na skromne wciąż możliwości analityczne biologii molekularnej są to już bardzo skomplikowane układy. Wirusy średniej wielkości, np. bakteriofag lambda lub T4, zawierają po kilkadziesiąt genów. Zupełnie małe wirusy, np. należące do DNA-wirusów 0X 174 i FI, zawierają do kilkunastu genów. Jeszcze mniejsze od nich są to najmniejsze z dotychczas poznanych wirusów — bakteriofagi zawierające RNA, i np. R17, F2, QB. Ich RNA liczy niewiele ponad 3000 nukleotydów, a więc wystarcza do zakodowania zaledwie 4—5 białek średniej wielkości. Wystarczy porównać tę liczbę z około 5000 genów (jest to przybliżony szacunek) znajdujących się w genomie bakterii Escherichia coli| by zdać sobie sprawę z tego, jak bardzo ograniczona jest zawartość informacyjna tych struktur. Białkowe otoczki wirusów, zwłaszcza małych wirusów, składają się zwykle z niewielu rodzajów białek. Jest to oczywisty wymóg wirusowej ekonomii. W kwasie nukleinowym wirusa nie ma. po prostu miejsca na zakodowanie większej różnorodności białek. Otoczki wirusowe budowane są więc z wielu kopii kilku podstawowych podjednostek białkowych. Białka te muszą oczywiście ściśle do siebie pasować, co więcej — właściwie rozpoznawać jedno drugie tak, by sekwencja ich aminokwasów z góry determinowała specyficzne tworzenie z podjednostek właściwej struktury otoczki.

Zbadanie całkowitej sekwencji zasad w DNA wirusa pozwoliło ustalić relacje pomiędzy odcinkami kodującymi poszczególne białka. Tak więc białko określone jako D kodowane jest przez sekwencję zaczynającą się od nukleotydu 390 i kończącą się na nukleotydzie 848. W tym samym odcinku od nukleotydu 568 rozpoczyna się sekwencja dla białka E, która kończy się na pozycji 843. Podobnie matryca dla białka A zaczyna się od nukleotydu 3673, przechodzi przez końcowy na mapie nukleotyd 5375 i kończy się na nukleotydzie 136. Matryca dla białka B zaczyna się natomiast od pozycji 5063 i kończy się na pozycji 51. Dane te pozwoliły nareszcie wyjaśnić zagadkę polegającą na tym, że liczba nukleotydów wyliczona z ilości aminokwasów wszystkich znanych białek 0X 174 przewyższała całkowitą liczbą nukleotydów w DNA faga. Przykład 0X 174 pokazuje, jak zasadnicza dla stabilności wirusa w przyrodzie jest górna granica jego wymiarów. Przy okazji przekonaliśmy się raz jeszcze, że Natura ma niewielki szacunek dla praw, reguł i definicji, za pomocą których usiłujemy ją poszufladkować. Wciąż jeszcze nie wiemy, czy geny kodujące więcej niż jeden polipeptyd występują wyłącznie w świecie małych wirusów, czy też spotkamy je kiedyś również i w organizmach komórkowych. Każdy wirus ma swój cykl rozwojowy. Cyklem namnażania się wirusa nazywa się okres w jego historii od wniknięcia do komórki gospodarza aż do opuszczenia jej w postaci wielokrotnych kopii. Na ogół komórka ginie w wyniku dopełnienia się tego cyklu. Z chwilą wniknięcia do wrażliwej komórki gospodarza kwas nukleinowy wirusa zaczyna pełnić swoje funkcje matrycy. Jeżeli jest to DNA, ulega on zarówno replikacji — w celu wytworzenia potomnych cząsteczek wirusowego DNA — jak i transkrypcji.

Wspominaliśmy już, że jeden z najważniejszych etapów regulacji procesów komórkowych zachodzi na poziomie transkrypcji. Regulacja ta obejmuje cykl procesów od przepisania informacji z DNA aż do wyprodukowania cząsteczki mRNA mogącej służyć w translacji. Wiemy już, że DNA niesie w sobie informację zawartą w genach struktury oraz w genach regulatorowych. Informacja genów struktury nie zawsze wykorzystywana jest non stop. Gdyby tak było, to jest gdyby w komórce powstawały bez przerwy i z jednakową szybkością wszystkie kodowane w jej DNA białka, geny regulatorowe nie miałyby czego regulować. Liczba białek każdego typu byłaby jednakowa bez względu na potrzeby. Tak jednak nie jest. Realizację informacji w DNA komórkowym można w wielkim uproszczeniu porównać do czytania książki w miejscach, w których tkwią zakładki. Problem regulacji transkrypcji, jak zresztą wiele innych podstawowych problemów biologii molekularnej, zbadany został najlepiej w bakteriach. Wiemy już dlaczego. Bakterie stanowią po pierwsze układ niepomiernie prostszy od eukariontów, po drugie są materiałem umożliwiającym precyzyjną analizę genetyczną. Trzeba się jednak od razu zastrzec, że niezwykle interesujące mechanizmy regulacyjne, poznane już u bakterii, najprawdopodobniej nie mają równie podstawowego znaczenia w regulowaniu transkrypcji w organizmach jądrowych.

Wirus nie namnażający się, lecz egzystujący w komórce, przekazywany jest z pokolenia na pokolenie, nie powodując zwykle żadnych objawów infekcji wirusowej. Fakt nieinfekcyjnego przekazywania wirusów zawartych w komórkach rodzicielskich w postaci nazwanej prowirusem udowodniony został przekonywająco już na początku lat pięćdziesiątych, głównie dzięki pracom André Lwoffa i jego współpracowników w Instytucie Pasteura w Paryżu. Mówi się często, że prowirus istnieje w stanie lizogenicznym, co oznacza, że może w każdej chwili powrócić do normalnego cyklu namnażania kończącego się lizą, czyli rozpadem komórki. Stwierdzono ponad wszelką wątpliwość, że wśród czynników powodujących przebudzenie prowirusa znajdują się między innymi: promieniowanie nadfiołkowe, promieniowanie X i związki. chemiczne znane jako karcynogenne. W jaki sposób prowirus egzystuje w komórce? Okazało się, że włącza się on do chromosomu gospodarza, często w ściśle określonych miejscach, jako rodzaj wstawki. Chromosom replikuje się, replikując jednocześnie kwas nukleinowy wirusa, który zachowuje się jak jego integralna część. Wstawienie wirusowego DNA do genomu gospodarza jest procesem enzymatycznym, za który odpowiedzialne są prawdopodobnie enzymy wytworzone uprzednio według zapisu w matrycach wirusowych. Włączony do genomu DNA wirusa nie ulega normalnej transkrypcji. Kilka z jego genów ulega jednak ekspresji.