Materiał genetyczny wirusa stanowi przecież ze względu na dołączony do niego represor barierę dla normalnej transkrypcji gospodarza zachodzącej w tym odcinku chromosomu. Przerywając ciągłość transkrypcji i zmuszając do zaczęcia jej od nowego miejsca, prowirus wpływa na tworzenie nowych, nienaturalnych jednostek transkrypcyjnych. Rzecz to wcale nie obojętna dla komórki, może bowiem prowadzić do zasadniczej zmiany sposobu jej funkcjonowania. Jest wielce prawdopodobne, że efekty takie mogą mieć groźne następstwa dla organizmu, w skład którego wchodzi komórka. Wystarczy na przykład, by nowy system zorganizowania transkrypcji powodował uaktywnienie poprzednio zablokowanego w zróżnicowanej już komórce systemu replikacji. Z drugiej strony, w długiej historii ewolucji na Ziemi wstawki z genów wirusowych mogły się nieoczekiwanie okazywać bardzo przydatne dla gospodarza, stanowiąc dlań świeży materiał w korzystny sposób uzupełniającyjego własne geny. Ta ostatnia idea ma wśród biologów coraz więcej zwolenników. Uważają oni, że wstawki genów do funkcjonujących chromosomów zdarzały się często w ewolucji i przyczyniały się w istotnej mierze do wzbogacenia ich zawartości informacyjnej. To wzbogacenie dotyczyło nie tylko bezwzględnej liczby genów, ale i nowych kombinacji ich liniowego ułożenia na chromosomie. Oczywiście koncepcja ta nie wyklucza bynajmniej doraźnie niekorzystnego efektu wstawek, który opisaliśmy poprzednio. Źródłem wstawek chromosomowych mogły być nie tylko infekujące komórki wirusy, ale również fragmenty innych chromosomów i przypadkowo pobierane do komórki fragmenty DNA. System wstawek DNA, zwanych również insercjami, znamy już dość dobrze u prokariontów.

Największe znane wirusy mogą zawierać w swoim DNA od 200 do 300 genów. Jak na skromne wciąż możliwości analityczne biologii molekularnej są to już bardzo skomplikowane układy. Wirusy średniej wielkości, np. bakteriofag lambda lub T4, zawierają po kilkadziesiąt genów. Zupełnie małe wirusy, np. należące do DNA-wirusów 0X 174 i FI, zawierają do kilkunastu genów. Jeszcze mniejsze od nich są to najmniejsze z dotychczas poznanych wirusów — bakteriofagi zawierające RNA, i np. R17, F2, QB. Ich RNA liczy niewiele ponad 3000 nukleotydów, a więc wystarcza do zakodowania zaledwie 4—5 białek średniej wielkości. Wystarczy porównać tę liczbę z około 5000 genów (jest to przybliżony szacunek) znajdujących się w genomie bakterii Escherichia coli| by zdać sobie sprawę z tego, jak bardzo ograniczona jest zawartość informacyjna tych struktur. Białkowe otoczki wirusów, zwłaszcza małych wirusów, składają się zwykle z niewielu rodzajów białek. Jest to oczywisty wymóg wirusowej ekonomii. W kwasie nukleinowym wirusa nie ma. po prostu miejsca na zakodowanie większej różnorodności białek. Otoczki wirusowe budowane są więc z wielu kopii kilku podstawowych podjednostek białkowych. Białka te muszą oczywiście ściśle do siebie pasować, co więcej — właściwie rozpoznawać jedno drugie tak, by sekwencja ich aminokwasów z góry determinowała specyficzne tworzenie z podjednostek właściwej struktury otoczki.

Zbadanie całkowitej sekwencji zasad w DNA wirusa pozwoliło ustalić relacje pomiędzy odcinkami kodującymi poszczególne białka. Tak więc białko określone jako D kodowane jest przez sekwencję zaczynającą się od nukleotydu 390 i kończącą się na nukleotydzie 848. W tym samym odcinku od nukleotydu 568 rozpoczyna się sekwencja dla białka E, która kończy się na pozycji 843. Podobnie matryca dla białka A zaczyna się od nukleotydu 3673, przechodzi przez końcowy na mapie nukleotyd 5375 i kończy się na nukleotydzie 136. Matryca dla białka B zaczyna się natomiast od pozycji 5063 i kończy się na pozycji 51. Dane te pozwoliły nareszcie wyjaśnić zagadkę polegającą na tym, że liczba nukleotydów wyliczona z ilości aminokwasów wszystkich znanych białek 0X 174 przewyższała całkowitą liczbą nukleotydów w DNA faga. Przykład 0X 174 pokazuje, jak zasadnicza dla stabilności wirusa w przyrodzie jest górna granica jego wymiarów. Przy okazji przekonaliśmy się raz jeszcze, że Natura ma niewielki szacunek dla praw, reguł i definicji, za pomocą których usiłujemy ją poszufladkować. Wciąż jeszcze nie wiemy, czy geny kodujące więcej niż jeden polipeptyd występują wyłącznie w świecie małych wirusów, czy też spotkamy je kiedyś również i w organizmach komórkowych. Każdy wirus ma swój cykl rozwojowy. Cyklem namnażania się wirusa nazywa się okres w jego historii od wniknięcia do komórki gospodarza aż do opuszczenia jej w postaci wielokrotnych kopii. Na ogół komórka ginie w wyniku dopełnienia się tego cyklu. Z chwilą wniknięcia do wrażliwej komórki gospodarza kwas nukleinowy wirusa zaczyna pełnić swoje funkcje matrycy. Jeżeli jest to DNA, ulega on zarówno replikacji — w celu wytworzenia potomnych cząsteczek wirusowego DNA — jak i transkrypcji.

Wirus nie namnażający się, lecz egzystujący w komórce, przekazywany jest z pokolenia na pokolenie, nie powodując zwykle żadnych objawów infekcji wirusowej. Fakt nieinfekcyjnego przekazywania wirusów zawartych w komórkach rodzicielskich w postaci nazwanej prowirusem udowodniony został przekonywająco już na początku lat pięćdziesiątych, głównie dzięki pracom André Lwoffa i jego współpracowników w Instytucie Pasteura w Paryżu. Mówi się często, że prowirus istnieje w stanie lizogenicznym, co oznacza, że może w każdej chwili powrócić do normalnego cyklu namnażania kończącego się lizą, czyli rozpadem komórki. Stwierdzono ponad wszelką wątpliwość, że wśród czynników powodujących przebudzenie prowirusa znajdują się między innymi: promieniowanie nadfiołkowe, promieniowanie X i związki. chemiczne znane jako karcynogenne. W jaki sposób prowirus egzystuje w komórce? Okazało się, że włącza się on do chromosomu gospodarza, często w ściśle określonych miejscach, jako rodzaj wstawki. Chromosom replikuje się, replikując jednocześnie kwas nukleinowy wirusa, który zachowuje się jak jego integralna część. Wstawienie wirusowego DNA do genomu gospodarza jest procesem enzymatycznym, za który odpowiedzialne są prawdopodobnie enzymy wytworzone uprzednio według zapisu w matrycach wirusowych. Włączony do genomu DNA wirusa nie ulega normalnej transkrypcji. Kilka z jego genów ulega jednak ekspresji.

Wirusy można scharakteryzować określeniem „małe nie zawsze znaczy proste”. Są one oczywiście bardzo małe, ale poszczególne ich typy różnią się od siebie znacznie wielkością, która waha się od masy cząsteczkowej kilku milionów, co odpowiada dosłownie kilku makrocząsteczkom, aż do tworów o wielkości małych bakterii, zawierających wieleset makrocząsteczek. Wirusy nie mają ani normalnej błony, ani aparatu syntezy białka, ani aparatu enzymatycznego służącego do syntezy metabolitów. Złożone są z kwasu nukleinowego osłoniętego ochronną warstwą białkową. Osłonka zawiera u niektórych wirusów również węglowodany i lipidy. Kwas nukleinowy stanowiący rdzeń wirusa to albo DNA (u tzw. DNA-wirusów), albo RNA (u tzw. RN A-wirusów). Kwas nukleinowy każdego wirusa zawiera niewielki, ale dobrze sprawdzony w ewolucji zestaw genów. Wirus to zatem jak gdyby wędrująca swobodnie w przyrodzie, opakowana przesyłka genowa. Oczywiście wirusy są pasożytami. Mogą się rozmnażać tylko wewnątrz komórki gospodarza, korzystając z jej stałego środowiska, enzymów, aparatu biosyntezy białka i produkowanych przez nią substratów metabolicznych. Człowiek traktuje zwykle wirusy jako uciążliwy dla ludzkości wynalazek przewrotnej Natury, powodujący rozliczne i trudne do zwalczenia choroby nie tylko u ludzi, ale również u roślin i zwierząt. Wywoływanie przez wirusy niektórych chorób nowotworowych jeszcze bardziej wzmaga ten negatywny do nich stosunek. Z punktu widzenia Natury, jeśli o takim możemy mówić, wirusy są integralną częścią zjawiska życia. na Ziemi.