Na początku lat siedemdziesiątych dwaj biochemicy amerykańscy, Britten i Davidson, ci sami, którzy wprowadzili metodę umożliwiającą badanie powtarzających się sekwencji w DNA, zaproponowali model regulacji transkrypcji eukariotycznej postulujący istnienie, podobnie jak u prokariontów, kilku typów genów. W modelu tym białko, zwane sensorowym, odgrywające rolę induktora, łączy się z genem sensorowym, w wyniku czego ulega transkrypcji sąsiedni gen, zwany genem integratorowym. Produkt transkrypcji tego genu — RNA, ewentualnie produkt translacji RN A — białko, musi się teraz połączyć z sekwencją DNA zwaną receptorem, by mogła nastąpić transkrypcja sąsiadujących z receptorem genów strukturalnych. Posługując się tym modelem można było stosunkowo łatwo wytłumaczyć złożoność efektów regulacji u eukariontów poprzez Zacznijmy od genów struktury, które kodują sekwencję łańcuchów polipeptydowych. Informacja określająca sekwencję aminokwasów w łańcuchu białkowym jest w istocie o wiele bogatsza, określa bowiem w sposób jednoznaczny również strukturę trzeciorzędową powstającej cząsteczki. To jeszcze nie wszystko. Wiemy, że komórka zawiera bardzo wiele struktur makrocząsteczkowych, począwszy od białek podjednostkowych, jak np. zbudowana z czterech łańcuchów polipeptydowych hemoglobina, wiele enzymów regulacyjnych zawierających podjednostki poprzez wielkie polimery komórkowe zbudowane z tysięcy i milionów podjednostek, jak kolagen, mikrotubule czy spolimeryzowana aktyna, aż do zawierających wiele różnorodnych składników kompleksów błonowych.

Represor jest cząsteczką białka zdolną do oddziaływania z dwoma zupełnie różnymi substancjami. Jedno miejsce represora rozpoznaje unikalną sekwencję w DNA, czyli operator, drugie miejsce natomiast rozpoznaje i wiąże się ze związkiem drobnocząsteczkowym. W przypadku tzw. operonu laktozowego tym ostatnim jest pochodna dwucukru laktozy. Jeżeli jeszcze uświadomimy sobie, że represor jest białkiem podjednostkowym — jasna stanie się analogia między mechanizmem represji a sposobem funkcjonowania enzymów allosterycznych. Oddziaływanie między represorem a cząsteczką indukującą jest odwracalne. Zatem przy obniżeniu stężenia induktora represor odzyskuje zdolność wiązania się z operatorem. Inny typ represora działa w przypadku hamowania syntezy enzymów przez produkt szlaku reakcji enzymatycznych. Sam represor nie ma zdolności wiązania się z operatorem, natomiast gdy związany jest z cząsteczką stanowiącą ostateczny produkt reakcji, wiąże się z operatorem i hamuje transkrypcję. Układ trzech rodzajów genów, który tu opisaliśmy, nosi nazwę operonu. W genomie bakterii wiele genów regulowanych jest w systemie operonowym. Dzisiaj znamy już budowę niektórych represorów i sekwencję miejsc operatorowych. Umożliwia to bezpośrednie badanie mechanizmu oddziaływania DNA i białka regulatorowego, co ma znaczenie nie tylko w odniesieniu do bakterii, ale również wszystkich pozostałych organizmów żywych. Poznany u bakterii proces transkrypcji obejmujący transkrypcję konstytutywną i regulowaną w systemie operonów, mimo iż nie wyjaśnia do końca regulacji funkcji genów prokariotycznych, daje nam w sumie dość dobrą orientację w ogólnym charakterze związków między formą morfologiczną i warunkami życia a aktywnością genów tych najprostszych organizmów. O wiele mniej jasno przedstawia się sprawa w przypadku organizmów bardziej złożonych — eukariontów.

Obok fuzji komórek, w czasie której dochodzi do połączenia się całych genomów, przeprowadza się również transformację za pomocą wyizolowanego DNA. Procedura transformacji pozwala na wniknięcie do komórki biorcy tylko niewielkich fragmentów genomu dawcy, zawierających co najwyżej kilkanaście genów. Ponieważ zarówno fragmentacja dłuższych odcinków DNA, jak i rodzaj pobranego przez komórkę fragmentu są w zasadzie wydarzeniami losowymi, pierwsze doświadczenia z transformacją dawały wyniki zupełnie przypadkowe. Ulepszenie metody transformacji komórek stanowiło właściwy początek rozwoju dziedziny, którą dzisiaj nazywamy inżynierią genetyczną. Postęp dotyczył przede wszystkim metody kontrolowania fragmentacji DNA. Zwykle bardzo trudno jest uzyskać z komórek DNA w stanie całkowicie nienaruszonym. Ze względu na wielkość cząsteczek ulega on przede wszystkim degradacji mechanicznej. Długie włókna DNA pękają łatwo w czasie wydmuchiwania roztworu z pipety, zbyt energicznego mieszania itp. Kolejnym niebezpieczeństwem są obecne zawsze w tkankach enzymy trawiące DNA — nukleazy. Uwolnione z komórek podczas homogenizacji atakują i przecinają DNA. Zanim więc rozpocznie się kontrolowaną fragmentację DNA, którą notabene przeprowadza się również za pomocą nukleaz, tylko specjalnie dobranych, trzeba mieć pewność, że wyizolowany preparat jest w minimalnym stopniu uszkodzony. Dostarczanie komórkom bakteryjnym pofragmentowanego w sposób kontrolowany DNA z wybranego źródła, jako materiału do transformacji, można wprawdzie uznać za udział człowieka w konstruowaniu nowych kombinacji genowych jednak jest wciąż kwestią przypadku, które fragmenty bakteria pobierze. Nie jest to więc jeszcze inżynieria genetyczna w pełnym tego słowa znaczeniu.

Materiał genetyczny wirusa stanowi przecież ze względu na dołączony do niego represor barierę dla normalnej transkrypcji gospodarza zachodzącej w tym odcinku chromosomu. Przerywając ciągłość transkrypcji i zmuszając do zaczęcia jej od nowego miejsca, prowirus wpływa na tworzenie nowych, nienaturalnych jednostek transkrypcyjnych. Rzecz to wcale nie obojętna dla komórki, może bowiem prowadzić do zasadniczej zmiany sposobu jej funkcjonowania. Jest wielce prawdopodobne, że efekty takie mogą mieć groźne następstwa dla organizmu, w skład którego wchodzi komórka. Wystarczy na przykład, by nowy system zorganizowania transkrypcji powodował uaktywnienie poprzednio zablokowanego w zróżnicowanej już komórce systemu replikacji. Z drugiej strony, w długiej historii ewolucji na Ziemi wstawki z genów wirusowych mogły się nieoczekiwanie okazywać bardzo przydatne dla gospodarza, stanowiąc dlań świeży materiał w korzystny sposób uzupełniającyjego własne geny. Ta ostatnia idea ma wśród biologów coraz więcej zwolenników. Uważają oni, że wstawki genów do funkcjonujących chromosomów zdarzały się często w ewolucji i przyczyniały się w istotnej mierze do wzbogacenia ich zawartości informacyjnej. To wzbogacenie dotyczyło nie tylko bezwzględnej liczby genów, ale i nowych kombinacji ich liniowego ułożenia na chromosomie. Oczywiście koncepcja ta nie wyklucza bynajmniej doraźnie niekorzystnego efektu wstawek, który opisaliśmy poprzednio. Źródłem wstawek chromosomowych mogły być nie tylko infekujące komórki wirusy, ale również fragmenty innych chromosomów i przypadkowo pobierane do komórki fragmenty DNA. System wstawek DNA, zwanych również insercjami, znamy już dość dobrze u prokariontów.

Największe znane wirusy mogą zawierać w swoim DNA od 200 do 300 genów. Jak na skromne wciąż możliwości analityczne biologii molekularnej są to już bardzo skomplikowane układy. Wirusy średniej wielkości, np. bakteriofag lambda lub T4, zawierają po kilkadziesiąt genów. Zupełnie małe wirusy, np. należące do DNA-wirusów 0X 174 i FI, zawierają do kilkunastu genów. Jeszcze mniejsze od nich są to najmniejsze z dotychczas poznanych wirusów — bakteriofagi zawierające RNA, i np. R17, F2, QB. Ich RNA liczy niewiele ponad 3000 nukleotydów, a więc wystarcza do zakodowania zaledwie 4—5 białek średniej wielkości. Wystarczy porównać tę liczbę z około 5000 genów (jest to przybliżony szacunek) znajdujących się w genomie bakterii Escherichia coli| by zdać sobie sprawę z tego, jak bardzo ograniczona jest zawartość informacyjna tych struktur. Białkowe otoczki wirusów, zwłaszcza małych wirusów, składają się zwykle z niewielu rodzajów białek. Jest to oczywisty wymóg wirusowej ekonomii. W kwasie nukleinowym wirusa nie ma. po prostu miejsca na zakodowanie większej różnorodności białek. Otoczki wirusowe budowane są więc z wielu kopii kilku podstawowych podjednostek białkowych. Białka te muszą oczywiście ściśle do siebie pasować, co więcej — właściwie rozpoznawać jedno drugie tak, by sekwencja ich aminokwasów z góry determinowała specyficzne tworzenie z podjednostek właściwej struktury otoczki.