Zatrzymanie replikacji jest sygnałem SOS, który indukuje powstanie w komórce nowego typu polimerazy. Ta nowa polimeraza, nie mogąc dobudowywać nukleotydów według matrycy, dobudowuje je w tym miejscu na chybił trafił, przypadkowo. Oczywiście tylko do miejsca, od którego może się znowu zacząć replikacja według istniejącej matrycy. Przypadkowe wstawianie nukleotydów — byle tylko zapewnić ciągłość nici, jest związane z powstaniem trwałej mutacji. Poreplikacyjna naprawa pierwotnego uszkodzenia chemicznego będzie polegać na użyciu nowo stworzonej nici jako matrycy. Mimo iż mutacje wprowadzone przez naprawę SOS mogą teoretycznie spowodować śmierć komórki, stanowią one dla niej niewątpliwie mniejsze zło niż przerwanie replikacji. Mutacje są źródłem zmienności na poziomie DNA. Stanowią praktycznie jedyne źródło nowych układów zasad w DNA, testowanych następnie w trakcie ewolucji. Mutacje punktowe oraz mutacje związane z systemem naprawczym DNA odgrywają zasadniczą rolę nie tylko w długotrwałych procesach ewolucyjnych. Wydaje się bardzo prawdopodobne, że mają również udział w procesach starzenia się organizmów oraz indukcji nowotworów.

Użycie znakowanych radioaktywnością aminokwasów pozwoliło wykazać, że procesy biosyntezy białka — ten największy dotąd sekret żywej komórki — można bez większych trudności badać w zwyczajnej szklanej probówce. Wystarczy w tym celu rozbić komórki bakterii Escherichia coli i do uzyskanego ekstraktu bez- komórkowego dodać aminokwasów (wśród nich radioaktywnych) oraz związku zawierającego wiązanie wysokoenergetyczne, by obserwować wbudowywanie się piętna radioaktywnego do białek. Ekstrakt z Escherichia coli, nazywany też często układem bezkomórkowym, zawiera rybosomy, bakteryjny mRNA, różne tRNA oraz pewne enzymy konieczne do funkcjonowania aparatu biosyntezy. Po wyczerpaniu się własnego mRNA system może funkcjonować również na mRNA dodanych z zewnątrz. Po translacji zsyntetyzowany peptyd ulega często dodatkowej obróbce, zanim tanie się właściwym, funkcjonalnym białkiem komórkowym. Oprócz wspomnianego już usuwania początkowej N-formylometioniny następować może enzymatyczne wycinanie całych fragmentów łańcucha peptydowego. Na przykład znany hormon peptydowy trzustki — insulina, syntetyzowany jest jako tak zwana proinsulina, forma nieaktywna fizjologicznie. Dopiero potranslacyjne wycięcie określonego fragmentu łańcucha daje aktywną fizjologicznie insulinę. Niektóre aminokwasy wchodzące w skład białek ulegają już po translacji modyfikacjom poprzez enzymatyczne dołączenie niewielkich grup bocznych, na przykład grupy hydroksylowej — OH.

Ustalenie budowy DNA i odcyfrowanie kodu genetycznego umożliwiło określenie na poziomie molekularnym podstawowej relacji między genem a cechą, między genotypem a fenotypem. Sens molekularny procesu rozmnażania stał się również jasny, ponieważ dowiedzieliśmy się, że wierne odtwarzanie całych organizmów jest ściśle związane z wiernym odtwarzaniem ich DNA. Proces replikacji DNA stanął więc w centrum uwagi biologów. Drugi proces, równie jak replikacja ważny dla ewolucji życia na Ziemi, to powstawanie i utrwalanie się zmian w DNA. Podczas gdy autoreplikacja dąży do odtworzenia informacji bez zmian, ten drugi proces dąży do modyfikacji informacji. Bez tych dwóch antagonistycznych procesów, zachodzących w określonym środowisku Ziemi, nie byłaby możliwa ewolucja żywej materii. Do zreplikowania macierzystej cząsteczki DNA wystarczy, by tworzące ją dwie nici komplementarne rozdzieliły się, a każda z nich dobudowała nić potomną komplementarną do siebie samej. W sensie fizycznym, w modelu takim nie można wyróżnić DNA rodzicielskiego i DNA potomnego. Każda podwójna spirala DNA zawiera bowiem po jednym starym i po jednym nowym łańcuchu. Patrząc na to tylko w ten sposób można odnieść wrażenie, że cząsteczka DNA jest nieśmiertelna. Oczywiście, w przypadku organizmów wyższych odnosiłoby się to wyłącznie do DNA linii komórek płciowych, a dokładniej tych, które miały szczęście stać się zygotą, to jest zapłodnioną plemnikiem komórką jajową, dającą początek nowemu organizmowi. Już od tego momentu jednak nie ma żadnej pewności, że przekazana z poprzedniego pokolenia nić DNA wejdzie również do linii komórek płciowych. Zauważmy, że tego rodzaju system, gdyby istniał, zgodny byłby z modelem „plazmy zarodkowej” Weismanna.

Mimo niepotwierdzenia się szczegółów hipotezy Gamowa idea w niej zawarta okazała się niezwykle płodna. Warto uzmysłowić sobie, na czym polegała przede wszystkim jej doniosłość. Chodziło tu raz jeszcze o przełamanie antyredukcjonistycznego nastawienia biologów. Nastawienie to streszczało się w poglądzie: jeżeli już DNA ma być prostą i monotonną strukturą chemiczną, to niech przynajmniej mechanizm kodowania informacji genetycznej oparty będzie na tak zwanej zasadzie biologicznej. Gamow natomiast proponował rozwiązanie, w mniemaniu wielu biologów, na miarę niedzielnej łamigłówki gazetowej lub w najlepszym razie usprawnionego kodu Morsea. To, że idea Ga- mowa okazała się w końcu prawdziwa, świadczy, że natura nie stroni od rozwiązań prostych. Współodkrywca struktury DNA, Francis Crick, zaproponował pewną bardzo istotną modyfikację koncepcji Gamowa. Modyfikacja ta zawarta była w podanej przez Cricka „hipotezie adaptorowej”. Odrzucała ona zakładaną poprzednio konieczność bezpośredniego oddziaływania między zasadami DNA a aminokwasami. Zamiast tego Crick postulował istnienie adaptorów, czyli cząsteczek pośredniczących w przenoszeniu informacji między DNA a białkiem. Właściwości adaptorów musiały obejmować z jednej strony zdolność do rozpoznawania odpowiedniego słowa zapisanego w języku zasad, z drugiej zaś — zdolność przyłączania odpowiedniego aminokwasu. Przy takim założeniu odpada konieczność dopasowania długości kodonu w DNA i odpowiadającego mu aminokwasu.

Model ten został udowodniony eksperymentalnie przez Matthew Meselsona i Franklina Stahla w niezwykle pomysłowym doświadczeniu, w którym dla oznaczenia nowo powstających nici użyto prekursorów DNA z wbudowanym ciężkim izotopem azotu 15N. Doświadczenie Meselsona i Stahla było pierwszym potwierdzeniem doświadczalnym w układzie biologicznym słuszności modelu DNA opublikowanego przez Watsona i Cricka. Niewiele później biochemik amerykański, Artur Kornberg, udowodnił, że synteza DNA jest procesem enzymatycznym, który polega na kopiowaniu nici-matrycy. Jednak problem syntezy DNA wcale się tu nie kończy, choć praca Kornberga była w nim niewątpliwie krokiem milowym. Odkryty przez niego wówczas enzym — polimeraza DNA — okazał się w rzeczywistości odpowiedzialny za naprawę uszkodzeń w DNA, a nie za właściwą replikację. W tym ostatnim procesie decydujące okazały się innego rodzaju polimerazy, zdolne do kopiowania matryc DNA. Dzisiaj wiemy, że sam proces replikacji jest znacznie bardziej złożony niż początkowo przypuszczano. Zaangażowanych jest w nim co najmniej kilkanaście różnych białek oprócz samej kopiującej DNA polimerazy. Tego rodzaju rozwój sytuacji jest bardzo charakterystyczny dla postępu nauki. Najpierw następuje zwykle ustalenie idei procesu, jego podstawowych zasad. W przypadku biochemii replikacji ta idea to zasada enzymatycznego łączenia się nukleotydów ustawiających się wzdłuż nici-matrycy według reguł komplementarności.